Résumé : | Comme l’obésité altère la cicatrisation des plaies et comme les cellules progénitrices (CP) vasculogéniques issues de la moelle osseuse (MO) jouent un rôle important dans la réparation tissulaire, nous émettons l’hypothèse que l’altération de la cicatrisation des plaies liée à l’obésité est due en partie à l’altération de la mobilisation, de la circulation et de la fonction des CP. Du sang périphérique a été obtenu auprès de sujets non diabétiques obèses (IMC > 30, n = 25) et non obèses (IMC < 30, n = 17). Des CP (h) humaines du sang périphérique ont été isolées et quantifiées, et leur fonction a été évaluée. Pour corroborer les expérimentations humaines, des plaies avec stent de 6 mm ont été créées chez des souris non diabétiques obèses (TALLYHO/JngJ, n = 15) et non obèses (SWR/J, n = 15). Les CP(s) de souris du sang périphérique ont été quantifiées et les plaies ont été analysées. Le nombre initial de CPh circulantes n’était pas différent entre les sujets non diabétiques obèses (CPh-ob) et non obèses (CPh-nob), mais l’adhérence (p < 0,05), la migration (p < 0,01) et la prolifération (p < 0,001) des CPh-ob étaient altérées. Le nombre de CP circulantes des souris non diabétiques obèses (CPs-ob) présentait une diminution significative 7 (p = 0,008) et 14 jours (p = 0,003) après la blessure. L’altération de la réponse des CPs-ob circulantes était corrélée avec une altération significative de la fermeture de la plaie aux jours 14 (p < 0,001) et 21 (p < 0,001) et avec une réduction significative du nombre de nouveaux vaisseaux sanguins dans les plaies (p < 0,001). Nos résultats suggèrent que l’obésité altère la réponse des CP vasculogéniques issues de la MO à une lésion périphérique et ceci à son tour altère la fermeture de la plaie. (Résumé de l'auteur). |