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Thésaurus Mesh
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Apoptose
One of the mechanisms by which CELL DEATH occurs (compare with NECROSIS and AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptosis is the mechanism responsible for the physiological deletion of cells and appears to be intrinsically programmed. It is characterized by distinctive morphologic changes in the nucleus and cytoplasm, chromatin cleavage at regularly spaced sites, and the endonucleolytic cleavage of genomic DNA; (DNA FRAGMENTATION); at internucleosomal sites. This mode of cell death serves as a balance to mitosis in regulating the size of animal tissues and in mediating pathologic processes associated with tumor growth.
Apoptosis that is triggered via cell stress and mitochondrial damage.
Apoptosis that is triggered via CELL SURFACE RECEPTORS such as TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTORS and DEATH DOMAIN RECEPTORS.
Apoptosis that is triggered via cell stress and mitochondrial damage.
Apoptosis that is triggered via CELL SURFACE RECEPTORS such as TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTORS and DEATH DOMAIN RECEPTORS.
Synonyme(s)
MCP de type I; Mort cellulaire programmée de type 1; Mort cellulaire programmée de type I; Voie intrinsèque de l'apoptose; Voie extrinsèque de l'apoptose; Voie des récepteurs de mort; Voie des récepteurs extracellulairesRelation(s)
- voir aussi au terme générique : [Descripteurs (mots clés)] Mort cellulaire
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Anoïkis
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Échappement tumoral lors de la chimiothérapie : un choix entre sénescence et apoptose dans des tumeurs hétérogènes / Barbara Jonchère in Bulletin du cancer, vol.103, 1 (Janvier 2016)
[article]
in Bulletin du cancer > vol.103, 1 (Janvier 2016) . - 73-86
Titre : Échappement tumoral lors de la chimiothérapie : un choix entre sénescence et apoptose dans des tumeurs hétérogènes Type de document : article de périodique Auteurs : Barbara Jonchère Année de publication : 2016 Article en page(s) : 73-86 Langues : Français (fre) Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]Apoptose
[Thésaurus Mesh]Tumeurs colorectales
[Thésaurus Mesh]VieillissementRésumé : Contrer la résistance tumorale est un enjeu majeur des traitements de chimiothérapie. Plusieurs mécanismes d’arrêt inhibent le cycle cellulaire mais alors que ceux-ci semblaient définitifs, des études récentes décrivent l’adaptation des cellules et soulignent l’importance des contrôles mitotiques et post-mitotiques. L’ensemble de ces évènements doit donc être pris en compte pour comprendre la réponse aux chimiothérapies et identifier des marqueurs prédictifs de résistance. Cependant, pour définir ces capacités d’adaptation, il faut également considérer les réponses suppressives induites par ces points de contrôle, l’apoptose et la sénescence. L’apoptose semble un mécanisme suppresseur plus efficace, si l’on considère qu’obtenir une cellule morte est un objectif plus pertinent que de conserver une cellule tumorale arrêtée mais toujours vivante et influençant son environnement. Cependant, comparer ces mécanismes pourrait supposer que toutes les cellules au sein d’une tumeur choisissent exclusivement l’une ou l’autre des réponses. Illustrée dans le cancer colorectal, l’hétérogénéité intra-tumorale, définie comme la présence de clones et altérations différents, est certainement responsable d’une hétérogénéité de réponse au sein d’une même tumeur. De plus, les notions de cellules souches, de plasticité et de microenvironnement complexifient la théorie des stratégies thérapeutiques. La coexistence de cellules proliférantes ou dédifférenciées, de cellules tumorales ou stromales ainsi que leurs relations assurent en effet des capacités d’adaptation efficaces. Au-delà de la compréhension des mécanismes de réponse et du choix entre apoptose et sénescence, l’hétérogénéité des cellules à cibler, leur plasticité et leur interdépendance restent donc des défis majeurs pour les futures thérapies anticancéreuses. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité B Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible PTBP1 promotes tumorigenesis by regulating apoptosis and cell cycle in colon cancer / Xiona Li in Bulletin du cancer, vol. 105, 12 (Décembre 2018)
[article]
in Bulletin du cancer > vol. 105, 12 (Décembre 2018) . - p. 1193-1201
Titre : PTBP1 promotes tumorigenesis by regulating apoptosis and cell cycle in colon cancer Type de document : article de périodique Auteurs : Xiona Li ; Fei Han ; Wenbin Liu ; Xiaoyan Shi Année de publication : 2018 Article en page(s) : p. 1193-1201 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2018.08.013 Langues : Français (fre) Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs du côlon:Tumeurs du côlon / physiopathologie
[Thésaurus Mesh]Apoptose
[Thésaurus Mesh]Carcinogenèse
[Thésaurus Mesh]Protéine PTBMots-clés : Tumeurs du côlon / physiopathologie Carcinogenèse Protéine PTB Apoptose Polypyrimidine Tract-Binding protein apoptose Résumé : Increased expression of polypyrimidine tract-binding protein 1 (PTBP1) has been observed in human ovarian tumors, glioblastomas, and breast cancer, but its biological roles in tumorigenesis is not fully clear. In the present research, we investigated the biological role of PTBP1 in colon cancer. We found that PTBP1 was overexpressed both in colon cancer cell lines and tissues. Tissue microarray analysis (TMA) indicated that low PTBP1 expression predicted a favorable overall survival for colon cancer patients. Using small interfering RNA technology, we found that down-regulation of PTBP1 significantly inhibited colon cancer cell growth/proliferation, and induced cell cycle arrest as well as apoptosis in vitro. Western blot analysis showed that siRNA PTBP1 could up-regulate the expression of cytoC, p53 and Bax as well as down-regulated p85, p-AKT, cyclinD1, CDK4 and Bcl2 compared to the control. Furthermore, Caspase-3 and PARP1 were activated when PTBP1 is knockdown. This study implies that PTBP1 plays an important role in tumorigenesis of colon cancer. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité B Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible Les récepteurs à dépendance : carrefours entre vie et mort / Patrick Mehlen in Bulletin du cancer, vol.100, 12 (Décembre 2013)
[article]
in Bulletin du cancer > vol.100, 12 (Décembre 2013) . - 1261-1274
Titre : Les récepteurs à dépendance : carrefours entre vie et mort Type de document : article de périodique Auteurs : Patrick Mehlen, Auteur Article en page(s) : 1261-1274 Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]Apoptose
[Thésaurus Mesh]Thérapie moléculaire ciblée
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasique
[Thésaurus Mesh]TumeursRésumé : Résumé : Les récepteurs à dépendance (RD) contrôlent deux voies de signalisation distinctes et antagoniques en présence ou en absence de leur ligand. En absence du ligand, les RD induisent un signal d’apoptose. Leur expression rend donc la survie des cellules dépendante de la présence du ligand dans l’environnement. Cette dualité fonctionnelle leur confère un rôle clé dans la tumorigenèse. Les RD seraient ainsi des suppresseurs de tumeurs qui limiteraient la progression tumorale en induisant l’apoptose des cellules tumorales dans un contexte où la disponibilité du ligand est limitante. Parmi les avantages sélectifs permettant d’échapper au contrôle pro-apoptotique des RD, l’expression autocrine du ligand par les cellules tumorales est un processus qui offre de nouvelles perspectives en thérapie anticancéreuse. En effet, les agents bloquant l’interaction du RD avec son ligand inhibent la croissance tumorale et la dissémination métastatique in vivo. Cette revue décrit comment un concept basique de biologie cellulaire pourrait permettre dans un futur proche de proposer de nouveaux outils thérapeutiques pour le traitement des cancers. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible