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Descripteurs (mots clés)
Thésaurus Mesh
> T > Transformation cellulaire néoplasique
Transformation cellulaire néoplasique
Cell changes manifested by escape from control mechanisms, increased growth potential, alterations in the cell surface, karyotypic abnormalities, morphological and biochemical deviations from the norm, and other attributes conferring the ability to invade, metastasize, and kill.
Synonyme(s)
Transformation cellulaire tumorale; Transformation néoplasique des cellules; Transformation tumorale des cellulesRelation(s)
- voir aussi au terme générique : [Descripteurs (mots clés)] Carcinogenèse
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Crise blastique
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Transformation cellulaire virale
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Biologie cellulaire et moléculaire : concepts et expériences / Gérald Karp
Titre : Biologie cellulaire et moléculaire : concepts et expériences Type de document : Monographie Auteurs : Gérald Karp, Auteur Editeur : Bruxelles : De Boeck Université Année de publication : 1998 Pages : 773 p. ISBN/ISSN/EAN : 978-2-7445-0017-6 Note générale : Traduction de l'américain'Cell and Molecular Biology, Concepts and Experiments', 1996. Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs:Tumeurs / génétique
[Thésaurus Mesh]Biologie cellulaire
[Thésaurus Mesh]Biologie moléculaire
[Thésaurus Mesh]Méiose
[Thésaurus Mesh]Mitose
[Thésaurus Mesh]Structures cellulaires
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasiquePermalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité F05/KAR/BI Manuel Erasme - secteur F sciences fondamentales F05 - Biologie, microbiologie et bactériologie Disponible Ciblage thérapeutique de la voie Notch en oncologie / Mehdi Brahmi in Bulletin du cancer, vol.104, 10 (Octobre 2017)
[article]
in Bulletin du cancer > vol.104, 10 (Octobre 2017) . - p. 883-891
Titre : Ciblage thérapeutique de la voie Notch en oncologie Type de document : article de périodique Auteurs : Mehdi Brahmi ; Olivia Bally ; Lauriane Eberst ; Philippe Cassier Année de publication : 2017 Article en page(s) : p. 883-891 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.07.007 Langues : Français (fre) Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]Carcinogenèse
[Thésaurus Mesh]Cellules souches tumorales
[Thésaurus Mesh]Récepteurs Notch
[Thésaurus Mesh]Thérapie moléculaire ciblée
[Thésaurus Mesh]Transduction du signal
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasiqueMots-clés : Carcinogenèse Récepteurs Notch Transduction du signal Transformation cellulaire néoplasique Thérapie moléculaire ciblée Cellules souches tumorales inhibiteurs de gamma-secrétase Résumé : La voie Notch est essentielle au développement embryonnaire et à l'homéostasie des tissus. La signalisation se fait via les récepteurs membranaires NOTCH, qui, après plusieurs clivages protéolytiques, libèrent un fragment intracellulaire qui migrent dans le noyau et activent la transcription de gènes cibles. Des altérations oncogéniques de la voie Notch ont été identifiées initialement dans les leucémies lymphoblastiques T puis dans de nombreuses autres pathologies néoplasiques. Ainsi, la dérégulation de cette voie est impliquée dans de nombreux cancers. Le rôle essentiel de Notch dans l'oncogenèse en fait donc une cible d'intérêt pour le traitement des cancers et plusieurs classes de thérapies ciblant cette voie sont en cours de développement. Néanmoins, la complexité de la voie et son importance physiologique compliquent le développement de ces thérapeutiques. De nouvelles investigations, précliniques et cliniques sont encore nécessaires pour nous permettre de mieux appréhender le rôle de cette voie dans différents types de tumeurs et optimiser son ciblage thérapeutique.
Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité B Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible Comment une cellule devient-elle cancéreuse? / Moshe Yaniv
Titre : Comment une cellule devient-elle cancéreuse? Type de document : Monographie Auteurs : Moshe Yaniv, Auteur ; Nicolas Martin, Auteur Editeur : Bruxelles : Le Bord de l'Eau Année de publication : 2005 Pages : Questions sur le Cancer ISBN/ISSN/EAN : 9782911803710 + Prix : 5 Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus HELB]:Paramédical:cancérogénèse
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs:Tumeurs / étiologie
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs:Tumeurs / métabolisme
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs:Tumeurs / physiopathologie
[Thésaurus Mesh]Cellules souches tumorales
[Thésaurus Mesh]Processus néoplasiques
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasiqueMots-clés : cancérogénèse Résumé : Comment entrer dans la biologie des molécules sans décourager l'ardeur du lecteur ni sacrifier aux analogies qui frappent, mais trahissent la complexité d un processus qui relève d'une cascade d'événements? D'autant que cette transformation tumorale reste pour partie rebelle à notre entendement. Moshe Yaniv fait ici une lecture érudite et posée des progrès accomplis dans le domaine de la cancérogenèse et par conséquent de ce que l'on peut en attendre d'un point de vue thérapeutique. " Nicolas Martin Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité C25/YAN/CO Livre Erasme - secteur C clinique C25 - Cancérologie Disponible Les récepteurs à dépendance : carrefours entre vie et mort / Patrick Mehlen in Bulletin du cancer, vol.100, 12 (Décembre 2013)
[article]
in Bulletin du cancer > vol.100, 12 (Décembre 2013) . - 1261-1274
Titre : Les récepteurs à dépendance : carrefours entre vie et mort Type de document : article de périodique Auteurs : Patrick Mehlen, Auteur Article en page(s) : 1261-1274 Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]Apoptose
[Thésaurus Mesh]Thérapie moléculaire ciblée
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasique
[Thésaurus Mesh]TumeursRésumé : Résumé : Les récepteurs à dépendance (RD) contrôlent deux voies de signalisation distinctes et antagoniques en présence ou en absence de leur ligand. En absence du ligand, les RD induisent un signal d’apoptose. Leur expression rend donc la survie des cellules dépendante de la présence du ligand dans l’environnement. Cette dualité fonctionnelle leur confère un rôle clé dans la tumorigenèse. Les RD seraient ainsi des suppresseurs de tumeurs qui limiteraient la progression tumorale en induisant l’apoptose des cellules tumorales dans un contexte où la disponibilité du ligand est limitante. Parmi les avantages sélectifs permettant d’échapper au contrôle pro-apoptotique des RD, l’expression autocrine du ligand par les cellules tumorales est un processus qui offre de nouvelles perspectives en thérapie anticancéreuse. En effet, les agents bloquant l’interaction du RD avec son ligand inhibent la croissance tumorale et la dissémination métastatique in vivo. Cette revue décrit comment un concept basique de biologie cellulaire pourrait permettre dans un futur proche de proposer de nouveaux outils thérapeutiques pour le traitement des cancers. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible La tumeur cancéreuse : un parasite métabolique ? / Hubert Lincet in Bulletin du cancer, 5 (Mai 2013)
[article]
in Bulletin du cancer > 5 (Mai 2013) . - 427-433
Titre : La tumeur cancéreuse : un parasite métabolique ? Type de document : article de périodique Auteurs : Hubert Lincet, Auteur Article en page(s) : 427-433 Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs:Tumeurs / métabolisme
[Thésaurus Mesh]Glycolyse
[Thésaurus Mesh]Transformation cellulaire néoplasiqueRésumé : Les cellules tumorales activent les voies de la glycolyse, de la glutaminolyse et de la ß-oxydation pour effectuer leurs biosynthèses. L’activité réduite de la pyruvate kinase, réexprimée sous sa forme embryonnaire PKM2, crée un goulot d’étranglement à la fin de la glycolyse qui réoriente le catabolisme du glucose vers la formation de composés participant à la synthèse des acides nucléiques (ribose), des membranes (glycérol) et des protéines. Une partie du glucose est néanmoins transformée en pyruvate, qui provient aussi du catabolisme des acides aminés. Du fait de l’inhibition de la pyruvate déshydrogénase, le pyruvate est préférentiellement transformé en lactate même en présence d’oxygène (effet Warburg). L’acide lactique acidifie le microenvironnement tumoral, ce qui favorise la prolifération, tandis que la lactate déshydrogénase régénère du NAD +, cofacteur essentiel au fonctionnement de diverses voies métaboliques activées (glycolyse, synthèse et réparation de l’ADN…). En complément du glucose, la cellule cancéreuse consomme une grande quantité de glutamine. Après transformation, celle-ci alimente le cycle de Krebs couplé à la production d’ATP et/ou fournit de l’aspartate pour la synthèse des nucléotides. Ce métabolisme particulier est soutenu par l’activation d’oncogènes (Myc, AKT, etc.) et l’inactivation de suppresseurs (P53, PTEN…). À l’instar d’un parasite, la cellule cancéreuse puise dans les réserves de l’hôte pour alimenter ses biosynthèses, tandis qu’elle secrète des déchets (NO, polyamines, ammoniac, lactate…) qui favorisent la croissance tumorale. Une coopération « symbiotique » pourrait s’établir au sein des cellules tumorales et/ou avec les cellules environnementales, afin d’optimiser la production d’ATP en fonction des ressources et de la concentration en oxygène. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible