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Altération de l'ADN
Injuries to DNA that introduce deviations from its normal, intact structure and which may, if left unrepaired, result in a MUTATION or a block of DNA REPLICATION. These deviations may be caused by physical or chemical agents and occur by natural or unnatural, introduced circumstances. They include the introduction of illegitimate bases during replication or by deamination or other modification of bases; the loss of a base from the DNA backbone leaving an abasic site; single-strand breaks; double strand breaks; and intrastrand (PYRIMIDINE DIMERS) or interstrand crosslinking. Damage can often be repaired (DNA REPAIR). If the damage is extensive, it can induce APOPTOSIS.
DNA DAMAGE in vivo.
DNA DAMAGE in vivo.
Synonyme(s)
Dommage de l'ADN; Lésion de l'ADN; Stress génotoxiqueRelation(s)
- voir aussi au terme générique : [Descripteurs (mots clés)] Mécanismes génétiques
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Adduits à l'ADN
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Dégradation nécrotique de l'ADN
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Fragmentation de l'ADN
- voir aussi au terme spécifique : [Descripteurs (mots clés)] Cassures de l'ADN
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Anomalies de la réparation de l'ADN et cancers gynécologiques / Aurélie Auguste in Bulletin du cancer, vol. 104, 11 (Décembre 2017)
[article]
in Bulletin du cancer > vol. 104, 11 (Décembre 2017) . - p. 971-980
Titre : Anomalies de la réparation de l'ADN et cancers gynécologiques Type de document : article de périodique Auteurs : Aurélie Auguste ; Alexandra Leary Année de publication : 2017 Article en page(s) : p. 971-980 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2017.09.007 Langues : Français (fre) Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs de l'endomètre:Tumeurs de l'endomètre / traitement médicamenteux
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs de l'ovaire:Tumeurs de l'ovaire / traitement médicamenteux
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs du col de l'utérus:Tumeurs du col de l'utérus / traitement médicamenteux
[Thésaurus Mesh]Altération de l'ADN
[Thésaurus Mesh]Réparation de l'ADN
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[Thésaurus Mesh]Thérapie moléculaire ciblée
[Thésaurus Mesh]Tumeurs de l'appareil génital féminin
[Thésaurus HELB]:Paramédical:Inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérasesMots-clés : Tumeurs de l'ovaire / traitement médicamenteux Inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérases Altération de l'ADN Réparation de l'ADN Tumeurs de l'appareil génital féminin Syndrome héréditaire de cancer du sein et de l'ovaire Thérapie moléculaire ciblée Tumeurs du col de l'utérus / traitement médicamenteux Tumeurs de l'endomètre / traitement médicamenteux Résumé : L'activité des inhibiteurs de poly-ADP ribose polymérase (iPARP) dans les cancers de l'ovaire BRCA mutés a apporté la première démonstration du concept de létalité synthétique. De nombreuses études précliniques et cliniques ont démontré qu'une mutation du gène BRCA1 ou BRCA2 induisait une déficience de la voie de réparation d'ADN par recombinaison homologue (RH) et engendrait une remarquable sensibilité aux inhibiteurs de PARP. Ces données ont mené à l'approbation de la première thérapie ciblée associée à un biomarqueur prédictif dans les cancers gynécologiques : depuis 2015, l'iPARP, olaparib est indiqué en traitement d'entretien après une réponse à une chimiothérapie à base de platine chez des patientes atteintes d'un cancer séreux de haut grade de l'ovaire, de la trompe ou du péritoine avec une mutation BRCA (germinale ou somatique) en rechute sensible. Des données plus récentes suggèrent que l'activité des iPARP ne soit pas limitée aux cancers de l'ovaire BRCA mutées. La préoccupation actuelle est désormais (1) de déterminer si l'utilisation des inhibiteurs de PARP peut être étendue au-delà des mutations BRCA par la mise en place de nouveaux biomarqueurs de déficience de la voie RH ; (2) de déterminer si l'efficacité des iPARP peut être améliorée par une combinaison thérapeutique avec d'autres traitements, et (3) de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques exploitant la déficience de la réparation d'ADN dans les cancers ovariens et les autres tumeurs gynécologiques. Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité B Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible Défaut de réparation de l'ADN : nouvelle piste thérapeutique pour le cancer de prostate métastatique / Yohann Loriot in Bulletin du cancer, vol. 105, 10 (Octobre 2018)
[article]
in Bulletin du cancer > vol. 105, 10 (Octobre 2018) . - p. 944-954
Titre : Défaut de réparation de l'ADN : nouvelle piste thérapeutique pour le cancer de prostate métastatique Type de document : article de périodique Auteurs : Yohann Loriot ; Guillaume Meynard ; Elodie Klajer ; Clément Bolognini ; Noémie Gassian ; Antoine Thiery-Vuillemin Année de publication : 2018 Article en page(s) : p. 944-954 Note générale : https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2018.05.017 Langues : Français (fre) Descripteurs (mots clés) : [Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs de la prostate:Tumeurs de la prostate / génétique
[Thésaurus Mesh]:T:Tumeurs de la prostate:Tumeurs de la prostate / traitement médicamenteux
[Thésaurus Mesh]Altération de l'ADN
[Thésaurus Mesh]Inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérases
[Thésaurus Mesh]Réparation de l'ADN
[Thésaurus Mesh]Tumeurs prostatiques résistantes à la castrationMots-clés : Tumeurs de la prostate / traitement médicamenteux tumeurs de la prostate/génétique Réparation de l'ADN Altération de l'ADN Inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérases Tumeurs prostatiques résistantes à la castration Résumé : Cet article vise à décrire les mécanismes biologiques relatifs aux mutations des gènes de réparation de l'ADN, leur épidémiologie et les applications cliniques potentielles des inhibiteurs de PARP dans le cancer de la prostate.
L'instabilité génétique est une des caractéristiques de la cellule cancéreuse. Les mutations de gènes impliqués dans les mécanismes de réparation de l'ADN peuvent favoriser cette instabilité génétique et participer à l'oncogenèse et à la progression métastatique. Dans le cancer de la prostate, les anomalies de réparation de l'ADN correspondent principalement à des mutations somatiques ou constitutionnelles des gènes BRCA2 et ATM. La prise en charge thérapeutique des cancers de prostate métastatiques résistants à la castration (CPMRC) repose aujourd'hui sur les nouvelles hormonothérapies (abiratérone, enzalutamide) et sur les chimiothérapies de type taxane (docétaxel ou cabazitaxel). Des données préliminaires font état d'une activité spécifique des agents occasionnant des cassures de l'ADN (sels de platines) et des inhibiteurs de PARP chez les patients avec ces anomalies de réparation de l'ADN. La fréquence des mutations des gènes de réparation de l'ADN chez les patients atteints de cancer de la prostate (20 %) et la réponse antitumorale des inhibiteurs de PARP en font une possible stratégie thérapeutique à court terme avec de nombreuses études d'enregistrement en cours.Permalink : https://bibliotheque.helb-prigogine.be/opac_css/index.php?lvl=notice_display&id= [article]Exemplaires
Cote Support Localisation Section Disponibilité B Périodique Erasme - périodiques Périodiques Disponible